α1-酸性糖蛋白(AAG)校準(zhǔn)品

α1-酸性糖蛋白，生物學(xué)名詞，早期稱乳清類粘蛋白。分子量約40000，由肝臟合成，癌細(xì)胞也可合成。

α-酸性糖蛋白(α1-acidglycoprotein，AAG，早期稱之為乳清類粘蛋白)分子量近4萬，含糖約45%，pI為2.7-3.5，包括等分子的已糖、已糖胺和唾液酸。

AAG是主要的急性時相反應(yīng)蛋白，在急性炎癥時增高，顯然與免疫防御功能有關(guān)明。早期工作認(rèn)為肝是合成α1-糖蛋白的唯yi器官，近年有證據(jù)認(rèn)為某些腫瘤組織亦可以合成。分解代謝首先經(jīng)過唾液酸的分子降解而后蛋白質(zhì)部分很快在肝中消失。AAG可以結(jié)合*和蟄諒宥?ㄐ牡冒玻??詡斃孕募」K朗盇AG作為一種急性時相反應(yīng)蛋白可以升高，而干擾藥物劑量的有效濃度。

AAG的測定目前主要作為急性時相反應(yīng)的指標(biāo)，在風(fēng)濕病、惡性腫瘤及心肌梗死患者亦常增高，在營養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝損害等情況下降低。測定方法:使用AAG的抗體制成免疫化學(xué)試劑盒，可設(shè)計成免疫擴(kuò)散或濁度法檢測。正常參考值為500-1500mg/L，亦可采用過氯酸和磷鎢酸分級沉淀AAG后，測定蛋白質(zhì)或含糖量來計算之。

影響因素及其他

　　(1)藥物影響：α1AG可與某些藥物結(jié)合如心得安、*、各種△43-酮固醇類特別是孕酮、雌激素和bi孕藥等，通過影響生物途徑使血清α1AG濃度降低，α1AG可干擾藥物有效劑量。

　　(2)生理因素：妊shen第4、5周胎兒肝細(xì)胞開始合成α1AG，出生后第1周血清α1AG濃度迅速升高，后緩慢下降，于第10月達(dá)到成人水平。半壽期為5～7天。

　　(3)比濁法的干擾：血清甘油三酯為2.58mmol/L時，可使血清α1AG測定結(jié)果升高18mg/L。

α1-酸性糖蛋白(AAG)校準(zhǔn)品

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